“谈及脱发，医学界也唯有一声叹息。“药物副作用”，“终身服药”等字眼无限拉远了我们与脱发和解的距离，即使是毛囊移植也不过是“治标不治本”的权宜之计。这块难啃的骨头，却给了干细胞疗法大放异彩的机会，各项研究表明干细胞疗法不但能再生毛囊，还能改善脱发根源问题。”
“脱发怎么办？”这个问题可能远至大不列颠皇室，近到隔壁IT精英都迫切想要知道。
所以想要改善脱发，单靠外部支援远远不够，能把内里问题一并拯救才是真本事。
01
好好的人怎么就秃了呢？
那脱发的根源问题是什么呢？要知道，我们的头发生长分三个时期，生长期（头发天天向上的阶段），退行期（毛发倦怠不再生长阶段），休止期（静待下一个毛囊周期开始阶段）。
其中任何一个环节出现紊乱都会导致脱发，其中最为常见的是雄激素性脱发、斑秃与休止期脱发。· 雄激素性脱发（AGA）
单看名字就知道，男性是这类脱发的重灾区。据《中国人雄激素性脱发诊疗指南》【1】显示，我国男性患病率高达21.3%，也就是说，每5个男性中就有1个是“秃家人”。当然这病也并非像网络上传的那般“传男不传女”，只是女性秃得较为隐秘，相较于男性“猫耳”和“地中海”式的大面积脱发，女性罹患AGA后经常会收获一棵沿头顶中分线稀疏的“圣诞树”。
这一切都得归咎于我们体内的雄激素，作为毛发最重要的调控器之一，雄激素会在易感人群体内产生较高的睾酮，经5α-还原酶(5αR)转化为更强效的雄激素–双氢睾酮(DHT)后，与细胞内的雄激素受体（AR）结合，引发毛囊微型化。不仅抑制毛发生长，还会让处在生长期的头发变细变短，新生发甚至还没来得及长大，就提前掉落，进入休止期【2】。那谁会成为这种疾病的易感人群呢？这事儿得问你爸。多项研究表明AGA是一种多基因隐性疾病，患者中家族遗传史占53.3% – 63.6%。最著名的案例莫过于英国皇室，从英女王决定与菲利普亲王携手一生起，脱发的基因就开始在皇室中蔓延，没有一位王子能幸免，可见脱发基因在遗传中的霸道。
此外毛囊周围炎症、生活压力的增大、紧张和焦虑，不良的生活饮食习惯都会加重AGA的症状。· 斑秃（AA）斑秃，也就是俗称的“鬼剃头”，一般脱得很秃然，患者常常一觉醒来，发现自己的头皮或胡须某块圆形或椭圆形区域全部脱落，就像脑袋上打了几块补丁。
科学上已经证实斑秃是一种由T细胞介导的自身免疫性疾病（多伴随炎症），是一种毛囊循环的双重障碍。发病时，炎症细胞会因不明原因攻击患者正常的生发毛囊，致使头发过早进入退行期，同时还引起毛囊的营养不良，导致发干无法固定在发管中，继而酿成秃头的惨剧。
斑秃多发于30岁之前，且没有规律可循，有时病程十分迅速，能在短期内发展为头皮全部脱发；有时又能自行恢复，仿佛什么事也没发生过；有时干脆就在脱发-恢复-脱发中不断循环，让病人苦不堪言。唯一的好消息是：炎症细胞并没有伤到患者的毛囊干细胞，还保留其再生和循环能力，所以从理论上来说，斑秃是可以逆转的【3】。· 休止期脱发（疾病脱发）休止期脱发算是个特例，它是由药物、创伤以及情绪和生理压力等多种因素导致的脱发，一般来说，这种脱发只要把致病因素消除就能够缓解。值得注意的是，不少人会将休止期脱发与雄激素性脱发弄混，简单的辨别方法是休止期脱发常常伴随着毛发痛，如灼痛、瘙痒、刺痛等等，且在脱发数量上，休止期脱发一般会脱得更多（单次洗头脱发100根以上），且脱落以正常头发为主，绒毛比例不高于10%，而雄激素性脱发则正好相反【4】。
02
简单的脱发怎么就治不好呢
撇开会随着疾病痊愈的休止期脱发，AGA与斑秃一直是医学界无法啃下的硬骨头，前者的问题与多种因素相关，后者则是尚未弄清原因的自身免疫系统疾病，两者治疗起来手段极为有限，否则不会连英国皇室都拿他没辙。· 雄激素性脱发治疗目前FDA只批准了两种治疗AGA的药物：米诺地尔和非那雄胺，但具体使用起来都有些一言难尽。
首先是米诺地尔，它本是被当作降压药研发的，但患者服用后竟患上了全身性多毛症，倒成了脱发者们的福音，科学家发现米诺地尔可以松弛血管平滑肌，增加血流，以此增加现有头发的直径。但这种药物弊端不少，不仅有一定几率导致接触性皮炎，而且药还不能停，一旦停止使用，好不容易增粗的头发又会“一朝回到解放前”。其次有关非那雄胺，这种药物的原理是通过抑制5α-还原酶来控制睾酮转化为二氢睾酮，从而抑制脱发。但抑制终究是一时的，非那雄胺同样需要终身使用，且不适用于女性，少数男性还会在使用后出现性功能减退的现象，甚至导致一种新的病症–5ARi停药综合征。· 斑秃治疗自身免疫性疾病原本就是难治性疾病，即使是较为常见的斑秃也是如此，大多时候都要依赖病人“自愈”。而对于急性或慢性复发性的斑秃，一般会建议使用免疫治疗或免疫偏差策略去控制皮肤内炎症环境，效果较好的免疫治疗法是每2至6周皮内注射曲安奈德(一种糖皮质激素)。这种药物能刺激60 – 67%的病例的局部再生，但仍伴随疼痛、局部皮肤萎缩、色素脱失等副作用，且治疗后经常复发【3】。现代疗法不给力，让很多人都放弃了治疗，但脱发问题在生活中无法忽视，它不仅造成了巨大的疾病负担，还对患者的生活质量及自尊心造成毁灭性的打击，全世界都亟待新的答案。
03
扭转治疗思路干细胞有望根治脱发
“谈及脱发，医学界也唯有一声叹息。“药物副作用”，“终身服药”等字眼无限拉远了我们与脱发和解的距离，即使是毛囊移植也不过是“治标不治本”的权宜之计。这块难啃的骨头，却给了干细胞疗法大放异彩的机会，各项研究表明干细胞疗法不但能再生毛囊，还能改善脱发根源问题。”
“脱发怎么办？”这个问题可能远至大不列颠皇室，近到隔壁IT精英都迫切想要知道。
所以想要改善脱发，单靠外部支援远远不够，能把内里问题一并拯救才是真本事。
01
好好的人怎么就秃了呢？
那脱发的根源问题是什么呢？要知道，我们的头发生长分三个时期，生长期（头发天天向上的阶段），退行期（毛发倦怠不再生长阶段），休止期（静待下一个毛囊周期开始阶段）。
其中任何一个环节出现紊乱都会导致脱发，其中最为常见的是雄激素性脱发、斑秃与休止期脱发。· 雄激素性脱发（AGA）
单看名字就知道，男性是这类脱发的重灾区。据《中国人雄激素性脱发诊疗指南》【1】显示，我国男性患病率高达21.3%，也就是说，每5个男性中就有1个是“秃家人”。当然这病也并非像网络上传的那般“传男不传女”，只是女性秃得较为隐秘，相较于男性“猫耳”和“地中海”式的大面积脱发，女性罹患AGA后经常会收获一棵沿头顶中分线稀疏的“圣诞树”。
这一切都得归咎于我们体内的雄激素，作为毛发最重要的调控器之一，雄激素会在易感人群体内产生较高的睾酮，经5α-还原酶(5αR)转化为更强效的雄激素–双氢睾酮(DHT)后，与细胞内的雄激素受体（AR）结合，引发毛囊微型化。不仅抑制毛发生长，还会让处在生长期的头发变细变短，新生发甚至还没来得及长大，就提前掉落，进入休止期【2】。那谁会成为这种疾病的易感人群呢？这事儿得问你爸。多项研究表明AGA是一种多基因隐性疾病，患者中家族遗传史占53.3% – 63.6%。最著名的案例莫过于英国皇室，从英女王决定与菲利普亲王携手一生起，脱发的基因就开始在皇室中蔓延，没有一位王子能幸免，可见脱发基因在遗传中的霸道。
此外毛囊周围炎症、生活压力的增大、紧张和焦虑，不良的生活饮食习惯都会加重AGA的症状。· 斑秃（AA）斑秃，也就是俗称的“鬼剃头”，一般脱得很秃然，患者常常一觉醒来，发现自己的头皮或胡须某块圆形或椭圆形区域全部脱落，就像脑袋上打了几块补丁。
科学上已经证实斑秃是一种由T细胞介导的自身免疫性疾病（多伴随炎症），是一种毛囊循环的双重障碍。发病时，炎症细胞会因不明原因攻击患者正常的生发毛囊，致使头发过早进入退行期，同时还引起毛囊的营养不良，导致发干无法固定在发管中，继而酿成秃头的惨剧。
斑秃多发于30岁之前，且没有规律可循，有时病程十分迅速，能在短期内发展为头皮全部脱发；有时又能自行恢复，仿佛什么事也没发生过；有时干脆就在脱发-恢复-脱发中不断循环，让病人苦不堪言。唯一的好消息是：炎症细胞并没有伤到患者的毛囊干细胞，还保留其再生和循环能力，所以从理论上来说，斑秃是可以逆转的【3】。· 休止期脱发（疾病脱发）休止期脱发算是个特例，它是由药物、创伤以及情绪和生理压力等多种因素导致的脱发，一般来说，这种脱发只要把致病因素消除就能够缓解。值得注意的是，不少人会将休止期脱发与雄激素性脱发弄混，简单的辨别方法是休止期脱发常常伴随着毛发痛，如灼痛、瘙痒、刺痛等等，且在脱发数量上，休止期脱发一般会脱得更多（单次洗头脱发100根以上），且脱落以正常头发为主，绒毛比例不高于10%，而雄激素性脱发则正好相反【4】。
02
简单的脱发怎么就治不好呢
撇开会随着疾病痊愈的休止期脱发，AGA与斑秃一直是医学界无法啃下的硬骨头，前者的问题与多种因素相关，后者则是尚未弄清原因的自身免疫系统疾病，两者治疗起来手段极为有限，否则不会连英国皇室都拿他没辙。· 雄激素性脱发治疗目前FDA只批准了两种治疗AGA的药物：米诺地尔和非那雄胺，但具体使用起来都有些一言难尽。
首先是米诺地尔，它本是被当作降压药研发的，但患者服用后竟患上了全身性多毛症，倒成了脱发者们的福音，科学家发现米诺地尔可以松弛血管平滑肌，增加血流，以此增加现有头发的直径。但这种药物弊端不少，不仅有一定几率导致接触性皮炎，而且药还不能停，一旦停止使用，好不容易增粗的头发又会“一朝回到解放前”。其次有关非那雄胺，这种药物的原理是通过抑制5α-还原酶来控制睾酮转化为二氢睾酮，从而抑制脱发。但抑制终究是一时的，非那雄胺同样需要终身使用，且不适用于女性，少数男性还会在使用后出现性功能减退的现象，甚至导致一种新的病症–5ARi停药综合征。· 斑秃治疗自身免疫性疾病原本就是难治性疾病，即使是较为常见的斑秃也是如此，大多时候都要依赖病人“自愈”。而对于急性或慢性复发性的斑秃，一般会建议使用免疫治疗或免疫偏差策略去控制皮肤内炎症环境，效果较好的免疫治疗法是每2至6周皮内注射曲安奈德(一种糖皮质激素)。这种药物能刺激60 – 67%的病例的局部再生，但仍伴随疼痛、局部皮肤萎缩、色素脱失等副作用，且治疗后经常复发【3】。现代疗法不给力，让很多人都放弃了治疗，但脱发问题在生活中无法忽视，它不仅造成了巨大的疾病负担，还对患者的生活质量及自尊心造成毁灭性的打击，全世界都亟待新的答案。
03
扭转治疗思路干细胞有望根治脱发
相信很多朋友都了解了，植发是利用特殊器械将人们后枕部位的毛囊移植到脱发的部位，然后使脱落处长头发的一种方法。
毛囊移植是自体移植，不排异，安全性高。
毛囊移植采用的是自体移植，之所以能够采用自体移植，是因为正常人有10万+的毛囊单位，毛囊移植一般提取的仅几千单位。
在FUE技术下将后枕的毛囊分散式提取，再有序排列到需要种植的区域，不会对后枕的发量造成太大影响的同时，又能让前额有不错的发量，这是一种资源优化。
在植发手术中提取出来的“毛囊”实际上就是毛乳头、毛根和少量的毛干部分，一般在毛囊移植前都会将取发区和种植区的毛干部分剃短方便提取。
后枕部毛囊的特点是寿命长，这个区域的毛囊不受雄性激素的影响。那么植发过程中，把这些寿命长的毛囊移植到脱发区域，也保持了这个特性，移植后，可以保持终身存活。
所以说种植成功的头发即使掉了也会继续生长，和正常不脱发人的头发是一样的。
相信很多朋友都了解了，植发是利用特殊器械将人们后枕部位的毛囊移植到脱发的部位，然后使脱落处长头发的一种方法。
毛囊移植是自体移植，不排异，安全性高。
毛囊移植采用的是自体移植，之所以能够采用自体移植，是因为正常人有10万+的毛囊单位，毛囊移植一般提取的仅几千单位。
在FUE技术下将后枕的毛囊分散式提取，再有序排列到需要种植的区域，不会对后枕的发量造成太大影响的同时，又能让前额有不错的发量，这是一种资源优化。
在植发手术中提取出来的“毛囊”实际上就是毛乳头、毛根和少量的毛干部分，一般在毛囊移植前都会将取发区和种植区的毛干部分剃短方便提取。
后枕部毛囊的特点是寿命长，这个区域的毛囊不受雄性激素的影响。那么植发过程中，把这些寿命长的毛囊移植到脱发区域，也保持了这个特性，移植后，可以保持终身存活。
所以说种植成功的头发即使掉了也会继续生长，和正常不脱发人的头发是一样的。