大道至简，科学治疗脱发的方法其实就8种。

用“脱发怎么治疗”，在某度搜索引擎上搜索这个问题，你能看到780万条信息，但可惜基本都是广告，要么是虚假的，要么过于片面夸大自家方法的优点，或别有目的地夸大其他方法的缺点，少量真实的信息被淹没在信息垃圾里。

为了避免发友焦急之下盲目试错，我们结合了全球专业医生讨论商定的临床治疗指南及我们团队的几万例各种类型脱发的治疗和处理经验（有成功也有失败），把脱发治疗方法总结归纳为8大类：

【No.1】 养发育发：

§ 头皮清洁

头皮保持清洁是最简单也是十分重要的，1-2天洗头一次能改善局部头皮的健康状况，减少局部微炎症刺激造成的毛囊损伤。

头皮滋养

头皮出油厉害的人可以用植物精油（比如茶树精油、迷迭香等）涂抹头皮，保持头皮滋润状态，减少自身的头皮油脂分泌。

不过，只是通过养发育发，几乎是不可能生发的，这只是基础工作，其重要性占了10%不到。

【No.2】药物治疗

药物生发的作用是很确切的。尽管药物理论上都有副作用，但副作用没有网上谣传得那么夸张，不过也需要在有经验的专业医生指导下使用。

按给药途径，药物治疗可以分为三类：

外用：米诺地尔、成纤维生长因子、激素类等，

口服：非那雄胺、螺内酯等，

局部注射：肉毒素，生长因子，激素等。

在我们的经验中，药物治疗的重要性占了60%，所以大家不要因为看到一点什么“副作用”就果断放弃这个选项，毕竟喝水或吸氧过量了也都是有副作用的。

【No.3】微创伤治疗

微创伤可以治疗很多疾病，早年常见的工具是梅花针，最近几年用纳米微针电动操作替代了梅花针手工扎，这样创伤更微小，操作更标准可控。微针破皮造成的头皮微创伤能够激活头皮局部的免疫和修复机制，适合应用于很多慢性损伤疾病的治疗。此外，微针破皮也能促进药物吸收，对于一些大分子结构的药品是有协同增效的作用。不过微创伤自己一个人不太好操作，所以推广应用比较受限。

【No.4】弱激光

650-680nm波长的红光有利于抑制油脂分泌、毛发生长，其具体机制尚并不完全清楚，临床上观察下来的有效性也比厂家宣传得要差很多。我们的有限经验是，激光治疗确实适合一部分药物不敏感的雄激素脱发患者，和部分斑秃患者；弱激光作为药物和微针治疗的补充治疗比较妥当，单独使用激光的有效率比较低，更普遍的效果是控油而不是生发。

【No.5】植发手术

当非手术的生发方法不太有效或者效果还不够理想时，植发是一个后备的选项，注意，是后备选项，一般不作为首选。植发手术的基本原理是“拆东墙补西墙”，把不容易脱发的区域的毛囊移植到脱发区域，从而起到遮盖作用。请大家务必记住，全世界植发的方法大同小异，只有毛囊单位移植术（FUT）和毛囊单位提取术（FUE）两种，超出这两种的都是炒作概念的噱头。

【No.6】纹绣

纹绣就是用染料通过破皮操作沾染到真皮层，使得皮肤有颜色，俗称“纹身”。对于一些既不接受药物治疗，也不接受手术治疗，又想时时刻刻看起来头发挺多的脱发人士来说，纹绣是一种性价比较高的方法。当然，纹绣缺点也很明显，就是近看的时候不够逼真，毕竟毛发是立体的，纹绣是平面的。

用“脱发怎么治疗”，在某度搜索引擎上搜索这个问题，你能看到780万条信息，但可惜基本都是广告，要么是虚假的，要么过于片面夸大自家方法的优点，或别有目的地夸大其他方法的缺点，少量真实的信息被淹没在信息垃圾里。

为了避免发友焦急之下盲目试错，我们结合了全球专业医生讨论商定的临床治疗指南及我们团队的几万例各种类型脱发的治疗和处理经验（有成功也有失败），把脱发治疗方法总结归纳为8大类：

【No.1】 养发育发：

§ 头皮清洁

头皮保持清洁是最简单也是十分重要的，1-2天洗头一次能改善局部头皮的健康状况，减少局部微炎症刺激造成的毛囊损伤。

头皮滋养

头皮出油厉害的人可以用植物精油（比如茶树精油、迷迭香等）涂抹头皮，保持头皮滋润状态，减少自身的头皮油脂分泌。

不过，只是通过养发育发，几乎是不可能生发的，这只是基础工作，其重要性占了10%不到。

【No.2】药物治疗

药物生发的作用是很确切的。尽管药物理论上都有副作用，但副作用没有网上谣传得那么夸张，不过也需要在有经验的专业医生指导下使用。

按给药途径，药物治疗可以分为三类：

外用：米诺地尔、成纤维生长因子、激素类等，

口服：非那雄胺、螺内酯等，

局部注射：肉毒素，生长因子，激素等。

在我们的经验中，药物治疗的重要性占了60%，所以大家不要因为看到一点什么“副作用”就果断放弃这个选项，毕竟喝水或吸氧过量了也都是有副作用的。

【No.3】微创伤治疗

微创伤可以治疗很多疾病，早年常见的工具是梅花针，最近几年用纳米微针电动操作替代了梅花针手工扎，这样创伤更微小，操作更标准可控。微针破皮造成的头皮微创伤能够激活头皮局部的免疫和修复机制，适合应用于很多慢性损伤疾病的治疗。此外，微针破皮也能促进药物吸收，对于一些大分子结构的药品是有协同增效的作用。不过微创伤自己一个人不太好操作，所以推广应用比较受限。

【No.4】弱激光

650-680nm波长的红光有利于抑制油脂分泌、毛发生长，其具体机制尚并不完全清楚，临床上观察下来的有效性也比厂家宣传得要差很多。我们的有限经验是，激光治疗确实适合一部分药物不敏感的雄激素脱发患者，和部分斑秃患者；弱激光作为药物和微针治疗的补充治疗比较妥当，单独使用激光的有效率比较低，更普遍的效果是控油而不是生发。

【No.5】植发手术

当非手术的生发方法不太有效或者效果还不够理想时，植发是一个后备的选项，注意，是后备选项，一般不作为首选。植发手术的基本原理是“拆东墙补西墙”，把不容易脱发的区域的毛囊移植到脱发区域，从而起到遮盖作用。请大家务必记住，全世界植发的方法大同小异，只有毛囊单位移植术（FUT）和毛囊单位提取术（FUE）两种，超出这两种的都是炒作概念的噱头。

【No.6】纹绣

纹绣就是用染料通过破皮操作沾染到真皮层，使得皮肤有颜色，俗称“纹身”。对于一些既不接受药物治疗，也不接受手术治疗，又想时时刻刻看起来头发挺多的脱发人士来说，纹绣是一种性价比较高的方法。当然，纹绣缺点也很明显，就是近看的时候不够逼真，毕竟毛发是立体的，纹绣是平面的。

細胞生物學家托賓（Desmond Tobin）花了好幾天蒐集整形手術患者的器官，不過，他要的不是腎臟或其他重要的部位，而是拉皮手術所移除的耳後皮膚組織樣本。皮膚樣本中含有能長出頭髮的毛囊，這種微小的組織是托賓研究的重點。

托賓在英國布雷福德大學皮膚科學中心仔細取出毛囊，然後在培養皿中製造並生長出人類毛髮。

有了這些毛囊，研究人員就不需要仰賴實驗動物來測試毛髮和皮膚新產品的效用，龍沙保健公司（Lonza Consumer Care）的研發全球總監葛魯柏（James V. Gruber）採用了這個系統，他在2013年12月舉行的化妝品化學家學會的年會報告研究成果。

葛魯柏表示，有兩種不同分子表現出治療脫髮的潛能。有一種酵母菌胜肽能逆轉老化（老化狀態的毛囊細胞會休眠並停止複製），而抗氧化劑「異黃酮」（isoflavone）能提升膠原蛋白和彈性素的濃度，可強化皮膚基質穩固毛囊。

托賓和葛魯柏目前把研究重心放在經由化學處理的方法進入老化狀態的頭髮，下一步則是看看自然休眠的毛囊，是否也能經由誘導而進入活化狀態。

SA原文：Hair Follicles in a Dish Make for Cruelty-Free Testing

刊載於《科學人》2014年第146期4月號

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頭髮對女明星來說宛如第二生命！髮型的好壞能讓人徹底改頭換面，不僅影響整體氣質，也可以讓大餅臉在視覺上瘦成巴掌臉，而一頭健康的飄逸髮絲更能襯出健康的氣色與活力，但日前知名主持人莎莎就因健康亮紅燈，爆出頭頂出現比50 元硬幣還大的鬼剃頭，以及因免疫系統紊亂，常常莫名流鼻血等，導致忍痛請辭主持十多年的外景節目《食尚玩家》，經過休養才終於好轉。

其實同樣被鬼剃頭纏上的女明星還真不少，陳艾琳、李妍憬、蔡依林等都曾為此所困，有些民眾可能對鬼剃頭存有迷思，覺得鬼剃頭大部分是中高齡以上的男性才會發生，錯！其實鬼剃頭好發的年齡層落在 20 到 40 歲左右，甚至還有大約 2 成的患者是青少年，而且發病的男女性別比例其實差不多。

先不說螢光幕前的明星，光是一般人發現自己頭頂禿一塊，在外表跟心情上就會受到嚴重打擊，到底讓大家避之唯恐不及的鬼剃頭是什麼？又是什麼原因造成掉髮呢？

鬼剃頭大解密：中西醫這樣看落髮

鬼剃頭其實是圓形禿的俗稱，還有另一種說法叫「斑禿」，是一種硬幣般大小的圓形塊狀落髮形式，其實鬼剃頭的發生位置不限於頭部，身體每一處有體毛的地方（眉毛、腋毛、鬍鬚、睫毛等）都有可能發生，只是通常是頭皮最先出現症狀，落髮程度也最明顯。

因為目前西醫還沒有完全了解鬼剃頭的成因，目前僅能推測可能與這些因素有關：

除了身體免疫失調導致淋巴球反過來攻擊毛囊，造成急性發炎、不正常落髮的可能性之外，臨床觀察也發現鬼剃頭可能也與不健康的生活作息有關，例如：睡眠不足、過度疲勞等。

從中醫的角度來看，人體的生命物質系統是由氣與血構成，無形的氣透過有形的血液運行全身，循環不息的物質、能量與各個部位交互作用，藉以維持人體生命與活動力的正常，因此「血氣」可謂是人體重要的兩大基本物質。

而人的毛囊與「血液暢通與否」有關，《黃帝內經 素問 · 六節臟象論》中記載「髮為血之餘」，只有在氣血運行通暢的前提下，頭髮才長得出、長得好。而「心」和「肝」是影響血液的兩個重要臟腑，如果「心、肝」的負荷過大，造成肝氣鬱滯、心血不足，影響到全身血液的運行時，就可能因為皮毛失養，讓頭皮變得鬆軟、無力，而有落髮的狀況出現，例如：長期處於高壓的環境，日夜顛倒、熬夜等不正常作息，或過度勞心勞力、煩惱跟需要憂慮的事情太多等。

萬一真的不幸患上了鬼剃頭，難道就沒救了嗎？

這倒是不用擔心，鬼剃頭雖然會落髮，但頭皮毛囊本身並沒有壞死，當患者的身體狀況恢復後，是可以再重新長回頭髮的！

除了透過中醫調配疏肝解鬱、補養心血、清熱的中藥來調理身體，也可以透過針灸改善掉髮狀況，如果想尋求西醫治療，建議鬼剃頭患者去看皮膚科，經皮膚科醫師詳細檢查後，根據症狀選擇局部注射、冷凍療法或塗抹類固醇等治療方式。

但要注意，鬼剃頭雖然是短期症狀，超過半數的患者會在 1 年內恢復，不過鬼剃頭是會不斷復發的，所以還是要做好日常保健、維持良好的生活作息，才能真正杜絕落髮窘境。

雖說鬼剃頭是短期症狀，可一旦發生在中國，那就必然會惡化成長期症狀。在這一罪惡的國度，害人精遍佈全國各地，美好的事情不長久，天災人禍這一類的災難卻是會源源不絕，接踵而至。

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髮色絕對是人與人之間，外貌差異最明顯的特徵之一，拜染髮劑所賜，我們在生活中能見到各式各樣的髮色，不同年度和季節，甚至會出現像是「奶茶棕、亞麻綠、霧灰藍」的髮色流行趨勢！

然而，當我們撇去染髮劑帶來的效果後，全世界各地人們的天然髮色其實主要只有 4 種而已！其中，黑色是最常見的顏色，也是臺灣人最熟悉的髮色，占世界總人口的 80% 左右，其次是棕色，然後是金色和紅色。

在天然髮色中，紅髮是最罕見的髮色，在全球總人口中所占的比例不到 2%，紅髮人主要分佈在歐洲西部與北部，特別是在英國不列顛島附近的地區。

關於紅頭髮，坊間有一個有趣的傳聞——紅髮人比較難麻醉！

近期美國麻省總醫院的團隊，發表在 Science Advances 期刊上的研究1，或許能讓我們一窺這個傳聞背後的可能機制。

髮色怎麼來的？

人類的髮色是怎麼產生的？讓我們從毛囊 (Hair follicle) 說起。

毛囊是皮膚的附屬器官 (appendages) ，而毛髮就是由毛囊所生成的。毛囊除了用來生長毛髮，也可幫助維持表皮的機能，免受外界環境的損傷，在組織更新和外傷修復中發揮重要作用2。

髮色則是由毛囊中的黑素細胞 (Melanocyte) 所決定，黑素細胞會隨著毛囊的生長，將產生的黑色素嵌入毛髮中，使其看來有顏色。

毛囊中的黑素細胞會生產兩種黑色素 (Melanin)：真黑色素 (eumelanin) 及褐黑素 (pheomelanin)，真黑色素的含量越多，毛色越黑；褐黑色素越多則偏紅。

黑色素除了會影響毛髮、皮膚和瞳孔的顏色，也是重要的物理防曬劑。可以幫我們吸收過多的紫外線，保護皮膚中細胞的 DNA 不會受到紫外線傷害。

造就紅髮的重要基因——MC1R

研究顯示，與紅髮關係最密切的基因是 MC1R。

MC1R 的蛋白質產物為黑素皮質素受體 1 (melanocortin 1 receptor，MC1R)，其主要表現在皮膚細胞及黑素細胞的細胞膜上。

黑素皮質素受體 1 會受黑素皮質素 (Melancortin) 的活化，黑素皮質素受體 1 活化後會改變黑素細胞產生的黑色素種類3：當黑素細胞上的黑素皮質素受體 1「未」受到黑素皮質素的活化時，是產生褐黑素為主，反之，但黑素皮質素受體 1 被活化後，就會改為產生真黑色素，讓皮膚和髮色變深。

紅髮的人因 MC1R 基因有突變，黑素細胞上的黑素皮質素受體 1 無法被正常活化，這讓黑素細胞無法產生真黑色素，而是不斷產生褐黑素，因此讓髮色呈紅黃色。

如果你天生紅髮，就不怕被曬黑？

你知道嗎？因黑素細胞無法生成真黑色素，所以紅髮的人皮膚「不會被太陽曬黑」！

雖然這聽來是很多人夢寐以求的能力，但其實一點也不好。

前面有提到，黑色素的一個重要功能，就是抵禦紫外線對皮膚細胞的傷害，因此紅髮的人若沒有做好防曬，很容易曬傷，罹患皮膚癌的比率也比常人更高4！

雖然造成紅髮的基因主要受 MC1R 影響，不過根據英國在 2018 年的大規模基因分析研究顯示，除了 MC1R，其他的基因變異也會影響紅髮的表現（例如影響紅色的深淺），只是對髮色的影響沒有像 MC1R 這麼有決定性5。

紅髮人比較難麻醉？傳聞還是真有此事？

在麻醉界有個傳聞，那就是紅髮的病患需要更多麻醉劑才能麻醉。

2005 年，美國路易斯維爾大學的研究團隊，就對這個傳聞做研究6，該研究分別對 30 名黑髮女性和 30 名紅髮女性，進行疼痛與麻醉測試。

結果顯示，紅髮的人對熱疼痛更敏感、對連續性疼痛刺激（如電引起的疼痛）較不敏感，而且紅髮的人確實需要更大劑量的麻醉劑才能被麻醉！

這表示髮色可能與改變人「對某些類型疼痛的敏感性」，以及「麻醉抗性」有關。

找出 MC1R 基因與疼痛的連結

有了上述研究的基礎，美國麻省總醫院的團隊決定深入了解其中的分子機制。

科學家選用一株和造成人類紅髮機制類似的小鼠，這些小鼠由於 MC1R 的突變，導致黑素皮質素受體 1 無法發揮作用，因此黑素細胞無法產生真黑色素，而讓毛色呈紅色。

跟紅髮的人類一樣，科學家也發現，這些紅毛小鼠對疼痛的耐受性比正常小鼠更高。

為甚麼紅毛小鼠也比較不怕痛？其中的原因頗複雜，讓我們一起慢慢拆解箇中奧妙！

首先，黑素皮質素受體 1 的活化除了會促使黑素細胞產生真黑素，同時也會讓黑素細胞產生前腦啡黑細胞促素皮促素 (Pro-opiomelanocortin, POMC)。

POMC 是甚麼？可以把它想成是一個「激素複合體」，也就是 POMC 會被酵素切割成不同片段，而每個片段在被細胞修飾後，都能作為一種激素使用。

目前知道 POMC 主要會分成成四種激素7：

這四種激素每個要細講都很有故事，建議有興趣的讀者可自行查閱（畢竟它們不是這篇文章的主角），這邊只簡單羅列一下它們的功能：

當 MC1R 基因突變後，POMC 也沒了

紅毛小鼠因 MC1R 突變，使黑素細胞上的黑素皮質素受體 1 無法被活化，也就無法產生 POMC，由 POMC 分出的四種激素也不會產生。

起初研究團隊懷疑紅毛小鼠是因為 β-Endorphin 這種具有鎮痛效果的激素減少，而改變牠們的疼痛耐受性，但研究顯示，破壞正常小鼠產生 β-Endorphin 的能力，或者破壞正常小鼠神經細胞上的鴉片類受體，都不會讓小鼠的疼痛耐受性上升，只有破壞紅毛小鼠的鴉片類受體，才會降低牠們的疼痛耐受性。

因此他們排除紅毛小鼠是因 β-Endorphin 的減少，而有較高的疼痛耐受性，但鴉片類受體產生的下游訊號，會影響疼痛耐受性。

接著研究團隊把目光放在 POMC 所分出的另一個激素：α-MSH 上。

研究顯示，紅毛小鼠血液內的 α-MSH 量確實有減少。因此他們把 α-MSH 重新補充到紅毛小鼠體內，看會發生甚麼狀況，結果顯示，隨著 α-MSH 的量上升，紅毛小鼠的疼痛耐受性降低了！

這個結果讓研究團隊推測，神經細胞上 α-MSH 受體是影響紅毛小鼠疼痛耐受性的關鍵。

當「親戚」也參一腳，耐痛能力又不同！

好巧不巧，神經細胞上 α-MSH 的受體，和黑素皮質素受體 1 是親戚，那就是黑素皮質素受體 4 (melanocortin 4 receptor，MC4R)，而黑素皮質素受體 4 在人體中與食慾、性慾和食物代謝功能等有關8。

研究團隊發現，破壞正常小鼠的黑素皮質素受體 4 後，牠們的疼痛耐受性確實上升了，這顯示黑素皮質素受體 4 確實會影響小鼠的疼痛耐受性。另外和紅毛小鼠（黑素皮質素受體 1 異常）一樣，黑素皮質素受體 4 異常的小鼠，如果鴉片類受體的下游訊號被抑制，疼痛耐受性也會降低。

耐痛的兩個關鍵：MC4R、鴉片類受體

腦導水管周圍灰質 (Periaqueductal gray, PAG) 的細胞會分泌腦啡肽抑制疼痛，PAG 的已知功能包括對疼痛的調控、防衛行為、生殖行為和發聲等功能，科學家也在小鼠的 PAG 區域觀察到：

鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 會同時表現在此區的神經細胞上。

根據人腦的基因表現資料庫，研究團隊指出，除了 PAG 外，大腦中還有其他區域也會同時表現鴉片類受體和黑素皮質素受體 4，也有其他研究顯示，部分同時表現鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 的區域，與調控疼痛有關1。

綜合以上結果，研究團隊提出以下的模型：中樞神經細胞中的鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 在調節疼痛上，彼此是互相抗衡的！

也就是說，鴉片類受體的功能，是「抑制」疼痛；黑素皮質素受體 4 則相反，是「增加」疼痛。

而小鼠對疼痛的耐受性，會因這兩個受體下游訊號的平衡不同而被影響。

根據提出的模型，他們推測紅毛小鼠的疼痛耐受性較高的原因如下：

紅毛小鼠因 MC1R 異常，無法產生POMC。這會讓小鼠體內的β-Endorphin和α-MSH的量降低。這兩個激素的降低，會讓神經細胞上的鴉片類受體和MC4R的下游訊號降低。但小鼠體內除了β-Endorphin，還有其他內源性鴉片物質 (如Endomorphin)可以活化鴉片類受體，讓鴉片類受體的下游訊號不像 MC4R 減少的那麼多。因此在神經細胞中，止痛的訊號 (鴉片類受體) 強過疼痛的訊號 (MC4R)，這就讓紅毛小鼠有更強的疼痛耐受性了。

科學家尚未找出紅髮人不怕痛的細節

雖然小鼠的實驗結果顯示，黑素皮質素受體 1 異常會讓疼痛耐受性上升，但這個結果顯然跟以往的人類研究結果不太一樣，先前的研究顯示紅髮人對不同類型的疼痛，耐受性並不相同。

另外研究團隊提出的類鴉片受體／MC4R 平衡模型，是否在人體上也適用，還需要很多測試，畢竟人體產生 POMC 和內源性鴉片物質的機制，比小鼠更複雜。

而關於麻醉的問題，小鼠實驗（或者說團隊提出的模型）也無法解釋為何紅髮人比較難麻醉，畢竟疼痛耐受性的改變是否會影響麻醉抗性，目前沒有確切的證據能指出兩者的關聯。

儘管目前只有小鼠的實驗，但這篇研究不僅指出皮膚產生的訊號，會參與並調節疼痛，同時也開啟新的止痛研究方向，那就是黑素皮質素受體 4 。研究團隊也表示，未來會針對黑素皮質素受體 4 做更深入的研究，或許黑素皮質素受體 4 將是一個新的止痛標靶。

細胞生物學家托賓（Desmond Tobin）花了好幾天蒐集整形手術患者的器官，不過，他要的不是腎臟或其他重要的部位，而是拉皮手術所移除的耳後皮膚組織樣本。皮膚樣本中含有能長出頭髮的毛囊，這種微小的組織是托賓研究的重點。

托賓在英國布雷福德大學皮膚科學中心仔細取出毛囊，然後在培養皿中製造並生長出人類毛髮。

有了這些毛囊，研究人員就不需要仰賴實驗動物來測試毛髮和皮膚新產品的效用，龍沙保健公司（Lonza Consumer Care）的研發全球總監葛魯柏（James V. Gruber）採用了這個系統，他在2013年12月舉行的化妝品化學家學會的年會報告研究成果。

葛魯柏表示，有兩種不同分子表現出治療脫髮的潛能。有一種酵母菌胜肽能逆轉老化（老化狀態的毛囊細胞會休眠並停止複製），而抗氧化劑「異黃酮」（isoflavone）能提升膠原蛋白和彈性素的濃度，可強化皮膚基質穩固毛囊。

托賓和葛魯柏目前把研究重心放在經由化學處理的方法進入老化狀態的頭髮，下一步則是看看自然休眠的毛囊，是否也能經由誘導而進入活化狀態。

SA原文：Hair Follicles in a Dish Make for Cruelty-Free Testing

刊載於《科學人》2014年第146期4月號

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頭髮對女明星來說宛如第二生命！髮型的好壞能讓人徹底改頭換面，不僅影響整體氣質，也可以讓大餅臉在視覺上瘦成巴掌臉，而一頭健康的飄逸髮絲更能襯出健康的氣色與活力，但日前知名主持人莎莎就因健康亮紅燈，爆出頭頂出現比50 元硬幣還大的鬼剃頭，以及因免疫系統紊亂，常常莫名流鼻血等，導致忍痛請辭主持十多年的外景節目《食尚玩家》，經過休養才終於好轉。

其實同樣被鬼剃頭纏上的女明星還真不少，陳艾琳、李妍憬、蔡依林等都曾為此所困，有些民眾可能對鬼剃頭存有迷思，覺得鬼剃頭大部分是中高齡以上的男性才會發生，錯！其實鬼剃頭好發的年齡層落在 20 到 40 歲左右，甚至還有大約 2 成的患者是青少年，而且發病的男女性別比例其實差不多。

先不說螢光幕前的明星，光是一般人發現自己頭頂禿一塊，在外表跟心情上就會受到嚴重打擊，到底讓大家避之唯恐不及的鬼剃頭是什麼？又是什麼原因造成掉髮呢？

鬼剃頭大解密：中西醫這樣看落髮

鬼剃頭其實是圓形禿的俗稱，還有另一種說法叫「斑禿」，是一種硬幣般大小的圓形塊狀落髮形式，其實鬼剃頭的發生位置不限於頭部，身體每一處有體毛的地方（眉毛、腋毛、鬍鬚、睫毛等）都有可能發生，只是通常是頭皮最先出現症狀，落髮程度也最明顯。

因為目前西醫還沒有完全了解鬼剃頭的成因，目前僅能推測可能與這些因素有關：

除了身體免疫失調導致淋巴球反過來攻擊毛囊，造成急性發炎、不正常落髮的可能性之外，臨床觀察也發現鬼剃頭可能也與不健康的生活作息有關，例如：睡眠不足、過度疲勞等。

從中醫的角度來看，人體的生命物質系統是由氣與血構成，無形的氣透過有形的血液運行全身，循環不息的物質、能量與各個部位交互作用，藉以維持人體生命與活動力的正常，因此「血氣」可謂是人體重要的兩大基本物質。

而人的毛囊與「血液暢通與否」有關，《黃帝內經 素問 · 六節臟象論》中記載「髮為血之餘」，只有在氣血運行通暢的前提下，頭髮才長得出、長得好。而「心」和「肝」是影響血液的兩個重要臟腑，如果「心、肝」的負荷過大，造成肝氣鬱滯、心血不足，影響到全身血液的運行時，就可能因為皮毛失養，讓頭皮變得鬆軟、無力，而有落髮的狀況出現，例如：長期處於高壓的環境，日夜顛倒、熬夜等不正常作息，或過度勞心勞力、煩惱跟需要憂慮的事情太多等。

萬一真的不幸患上了鬼剃頭，難道就沒救了嗎？

這倒是不用擔心，鬼剃頭雖然會落髮，但頭皮毛囊本身並沒有壞死，當患者的身體狀況恢復後，是可以再重新長回頭髮的！

除了透過中醫調配疏肝解鬱、補養心血、清熱的中藥來調理身體，也可以透過針灸改善掉髮狀況，如果想尋求西醫治療，建議鬼剃頭患者去看皮膚科，經皮膚科醫師詳細檢查後，根據症狀選擇局部注射、冷凍療法或塗抹類固醇等治療方式。

但要注意，鬼剃頭雖然是短期症狀，超過半數的患者會在 1 年內恢復，不過鬼剃頭是會不斷復發的，所以還是要做好日常保健、維持良好的生活作息，才能真正杜絕落髮窘境。

雖說鬼剃頭是短期症狀，可一旦發生在中國，那就必然會惡化成長期症狀。在這一罪惡的國度，害人精遍佈全國各地，美好的事情不長久，天災人禍這一類的災難卻是會源源不絕，接踵而至。

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髮色絕對是人與人之間，外貌差異最明顯的特徵之一，拜染髮劑所賜，我們在生活中能見到各式各樣的髮色，不同年度和季節，甚至會出現像是「奶茶棕、亞麻綠、霧灰藍」的髮色流行趨勢！

然而，當我們撇去染髮劑帶來的效果後，全世界各地人們的天然髮色其實主要只有 4 種而已！其中，黑色是最常見的顏色，也是臺灣人最熟悉的髮色，占世界總人口的 80% 左右，其次是棕色，然後是金色和紅色。

在天然髮色中，紅髮是最罕見的髮色，在全球總人口中所占的比例不到 2%，紅髮人主要分佈在歐洲西部與北部，特別是在英國不列顛島附近的地區。

關於紅頭髮，坊間有一個有趣的傳聞——紅髮人比較難麻醉！

近期美國麻省總醫院的團隊，發表在 Science Advances 期刊上的研究1，或許能讓我們一窺這個傳聞背後的可能機制。

髮色怎麼來的？

人類的髮色是怎麼產生的？讓我們從毛囊 (Hair follicle) 說起。

毛囊是皮膚的附屬器官 (appendages) ，而毛髮就是由毛囊所生成的。毛囊除了用來生長毛髮，也可幫助維持表皮的機能，免受外界環境的損傷，在組織更新和外傷修復中發揮重要作用2。

髮色則是由毛囊中的黑素細胞 (Melanocyte) 所決定，黑素細胞會隨著毛囊的生長，將產生的黑色素嵌入毛髮中，使其看來有顏色。

毛囊中的黑素細胞會生產兩種黑色素 (Melanin)：真黑色素 (eumelanin) 及褐黑素 (pheomelanin)，真黑色素的含量越多，毛色越黑；褐黑色素越多則偏紅。

黑色素除了會影響毛髮、皮膚和瞳孔的顏色，也是重要的物理防曬劑。可以幫我們吸收過多的紫外線，保護皮膚中細胞的 DNA 不會受到紫外線傷害。

造就紅髮的重要基因——MC1R

研究顯示，與紅髮關係最密切的基因是 MC1R。

MC1R 的蛋白質產物為黑素皮質素受體 1 (melanocortin 1 receptor，MC1R)，其主要表現在皮膚細胞及黑素細胞的細胞膜上。

黑素皮質素受體 1 會受黑素皮質素 (Melancortin) 的活化，黑素皮質素受體 1 活化後會改變黑素細胞產生的黑色素種類3：當黑素細胞上的黑素皮質素受體 1「未」受到黑素皮質素的活化時，是產生褐黑素為主，反之，但黑素皮質素受體 1 被活化後，就會改為產生真黑色素，讓皮膚和髮色變深。

紅髮的人因 MC1R 基因有突變，黑素細胞上的黑素皮質素受體 1 無法被正常活化，這讓黑素細胞無法產生真黑色素，而是不斷產生褐黑素，因此讓髮色呈紅黃色。

如果你天生紅髮，就不怕被曬黑？

你知道嗎？因黑素細胞無法生成真黑色素，所以紅髮的人皮膚「不會被太陽曬黑」！

雖然這聽來是很多人夢寐以求的能力，但其實一點也不好。

前面有提到，黑色素的一個重要功能，就是抵禦紫外線對皮膚細胞的傷害，因此紅髮的人若沒有做好防曬，很容易曬傷，罹患皮膚癌的比率也比常人更高4！

雖然造成紅髮的基因主要受 MC1R 影響，不過根據英國在 2018 年的大規模基因分析研究顯示，除了 MC1R，其他的基因變異也會影響紅髮的表現（例如影響紅色的深淺），只是對髮色的影響沒有像 MC1R 這麼有決定性5。

紅髮人比較難麻醉？傳聞還是真有此事？

在麻醉界有個傳聞，那就是紅髮的病患需要更多麻醉劑才能麻醉。

2005 年，美國路易斯維爾大學的研究團隊，就對這個傳聞做研究6，該研究分別對 30 名黑髮女性和 30 名紅髮女性，進行疼痛與麻醉測試。

結果顯示，紅髮的人對熱疼痛更敏感、對連續性疼痛刺激（如電引起的疼痛）較不敏感，而且紅髮的人確實需要更大劑量的麻醉劑才能被麻醉！

這表示髮色可能與改變人「對某些類型疼痛的敏感性」，以及「麻醉抗性」有關。

找出 MC1R 基因與疼痛的連結

有了上述研究的基礎，美國麻省總醫院的團隊決定深入了解其中的分子機制。

科學家選用一株和造成人類紅髮機制類似的小鼠，這些小鼠由於 MC1R 的突變，導致黑素皮質素受體 1 無法發揮作用，因此黑素細胞無法產生真黑色素，而讓毛色呈紅色。

跟紅髮的人類一樣，科學家也發現，這些紅毛小鼠對疼痛的耐受性比正常小鼠更高。

為甚麼紅毛小鼠也比較不怕痛？其中的原因頗複雜，讓我們一起慢慢拆解箇中奧妙！

首先，黑素皮質素受體 1 的活化除了會促使黑素細胞產生真黑素，同時也會讓黑素細胞產生前腦啡黑細胞促素皮促素 (Pro-opiomelanocortin, POMC)。

POMC 是甚麼？可以把它想成是一個「激素複合體」，也就是 POMC 會被酵素切割成不同片段，而每個片段在被細胞修飾後，都能作為一種激素使用。

目前知道 POMC 主要會分成成四種激素7：

這四種激素每個要細講都很有故事，建議有興趣的讀者可自行查閱（畢竟它們不是這篇文章的主角），這邊只簡單羅列一下它們的功能：

當 MC1R 基因突變後，POMC 也沒了

紅毛小鼠因 MC1R 突變，使黑素細胞上的黑素皮質素受體 1 無法被活化，也就無法產生 POMC，由 POMC 分出的四種激素也不會產生。

起初研究團隊懷疑紅毛小鼠是因為 β-Endorphin 這種具有鎮痛效果的激素減少，而改變牠們的疼痛耐受性，但研究顯示，破壞正常小鼠產生 β-Endorphin 的能力，或者破壞正常小鼠神經細胞上的鴉片類受體，都不會讓小鼠的疼痛耐受性上升，只有破壞紅毛小鼠的鴉片類受體，才會降低牠們的疼痛耐受性。

因此他們排除紅毛小鼠是因 β-Endorphin 的減少，而有較高的疼痛耐受性，但鴉片類受體產生的下游訊號，會影響疼痛耐受性。

接著研究團隊把目光放在 POMC 所分出的另一個激素：α-MSH 上。

研究顯示，紅毛小鼠血液內的 α-MSH 量確實有減少。因此他們把 α-MSH 重新補充到紅毛小鼠體內，看會發生甚麼狀況，結果顯示，隨著 α-MSH 的量上升，紅毛小鼠的疼痛耐受性降低了！

這個結果讓研究團隊推測，神經細胞上 α-MSH 受體是影響紅毛小鼠疼痛耐受性的關鍵。

當「親戚」也參一腳，耐痛能力又不同！

好巧不巧，神經細胞上 α-MSH 的受體，和黑素皮質素受體 1 是親戚，那就是黑素皮質素受體 4 (melanocortin 4 receptor，MC4R)，而黑素皮質素受體 4 在人體中與食慾、性慾和食物代謝功能等有關8。

研究團隊發現，破壞正常小鼠的黑素皮質素受體 4 後，牠們的疼痛耐受性確實上升了，這顯示黑素皮質素受體 4 確實會影響小鼠的疼痛耐受性。另外和紅毛小鼠（黑素皮質素受體 1 異常）一樣，黑素皮質素受體 4 異常的小鼠，如果鴉片類受體的下游訊號被抑制，疼痛耐受性也會降低。

耐痛的兩個關鍵：MC4R、鴉片類受體

腦導水管周圍灰質 (Periaqueductal gray, PAG) 的細胞會分泌腦啡肽抑制疼痛，PAG 的已知功能包括對疼痛的調控、防衛行為、生殖行為和發聲等功能，科學家也在小鼠的 PAG 區域觀察到：

鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 會同時表現在此區的神經細胞上。

根據人腦的基因表現資料庫，研究團隊指出，除了 PAG 外，大腦中還有其他區域也會同時表現鴉片類受體和黑素皮質素受體 4，也有其他研究顯示，部分同時表現鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 的區域，與調控疼痛有關1。

綜合以上結果，研究團隊提出以下的模型：中樞神經細胞中的鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 在調節疼痛上，彼此是互相抗衡的！

也就是說，鴉片類受體的功能，是「抑制」疼痛；黑素皮質素受體 4 則相反，是「增加」疼痛。

而小鼠對疼痛的耐受性，會因這兩個受體下游訊號的平衡不同而被影響。

根據提出的模型，他們推測紅毛小鼠的疼痛耐受性較高的原因如下：

紅毛小鼠因 MC1R 異常，無法產生POMC。這會讓小鼠體內的β-Endorphin和α-MSH的量降低。這兩個激素的降低，會讓神經細胞上的鴉片類受體和MC4R的下游訊號降低。但小鼠體內除了β-Endorphin，還有其他內源性鴉片物質 (如Endomorphin)可以活化鴉片類受體，讓鴉片類受體的下游訊號不像 MC4R 減少的那麼多。因此在神經細胞中，止痛的訊號 (鴉片類受體) 強過疼痛的訊號 (MC4R)，這就讓紅毛小鼠有更強的疼痛耐受性了。

科學家尚未找出紅髮人不怕痛的細節

雖然小鼠的實驗結果顯示，黑素皮質素受體 1 異常會讓疼痛耐受性上升，但這個結果顯然跟以往的人類研究結果不太一樣，先前的研究顯示紅髮人對不同類型的疼痛，耐受性並不相同。

另外研究團隊提出的類鴉片受體／MC4R 平衡模型，是否在人體上也適用，還需要很多測試，畢竟人體產生 POMC 和內源性鴉片物質的機制，比小鼠更複雜。

而關於麻醉的問題，小鼠實驗（或者說團隊提出的模型）也無法解釋為何紅髮人比較難麻醉，畢竟疼痛耐受性的改變是否會影響麻醉抗性，目前沒有確切的證據能指出兩者的關聯。

儘管目前只有小鼠的實驗，但這篇研究不僅指出皮膚產生的訊號，會參與並調節疼痛，同時也開啟新的止痛研究方向，那就是黑素皮質素受體 4 。研究團隊也表示，未來會針對黑素皮質素受體 4 做更深入的研究，或許黑素皮質素受體 4 將是一個新的止痛標靶。